Felnőtt pulmonalis ascites, tünetei és kezelése
Date: Author: Tankórterem 0 Hozzászólások A májcirrózis különböző eredetű májbetegségek végstádiuma, hepatocita- és érszerkezeti pusztulás, regenerációs göbök, kötőszövetes átépülés jellemző rá. A szövődmények és a működő májszövet fogyása határozza meg a kimenetelét, általában a májelégtelenség, a kóma vagy a varixvérzés okoz halált. A máj kemény és éles szélű, eleinte nagyobb, majd megkisebbedik.
Leggyakoribb okai: Alkohol, krónikus vírushepatitisek, elhúzódó kolesztázis, primer és felnőtt pulmonalis ascites biliáris cirrhózis, primer sclerotizáló kolangitis, anyagcsere-betegségek, keringési zavarok májvéna elzáródás, Budd-Chiari-szindróma, jobbszívfél-elégtelenségkonstriktív pericarditis, toxinok és gyógyszerek, autoimmun hepatitis, nem alkoholos steatohepatitis. Osztályozhatjuk morfológiai, etiológiai és klinikai szempontok szerint.
Ascites és hepaticus hydrothorax
A 3 mm alatti göböknél mikro- 3 mm felettieknél makronoduláris a cirrhózis. Annak ellenére, hogy mennyi dolog felnőtt pulmonalis ascites, a patomechanizmus közös: a hepatociták pusztulnak, megváltozik az érstruktúra és a lebenyke szerkezet, átalakulnak miofibroblasztokká, kötőszövetet képeznek. Pericelluláris fibrózis, a májsejtek mikrovillusainak fogyatkozása, a sinusoidok capillarizálódása következik be, utóbbi a giardia jelei gyermekeknél a májsejtek anyagfelvétele romlik, a fibrózis pedig áramlási ellenállást, portális hipertóniát alakít ki.
A regenerálódás során az új májsejtek már nem szabályos lebenykés elrendeződésben, hanem szabálytalan, kötőszöveti rostok által körülvett göbökben vannak. TÜNETEK: általános tünetek: fáradtság, levertség, meteorizmus, epigastriális diszkomfort, émelygés bőrtünetek: póknaevus, erythema palmare et plantare, pecsétviasz-ajak, fehér körmök.
- Hpv-vel kapcsolatos nyaki rák
- Gyógyszer pinworms gyermekek
- Avastin gége papillomatosis
A májcirrózis lehetséges szövődményei metabolikus zavarok, májelégtelenség fehérje: csökken a máj által szintetizált proteinek mennyisége, főleg az album, protrombin, véralvadási faktorok leesése fontos. Csökken a fehérje-metabolizmus során az ammónia eliminációja is, de ez másodlagos az encephalopáthia kialakulásában a megváltozott keringés fontosabb.
A szívelégtelenség és tünetei
A cirrhózisos beteg alultáplált, nem csak a zsírt, tünetei és kezelése az izmot is bontani kezdi katabolikus anyagcseréje. A csökkent glikogén okozza az előforduló spontán hipoglikémiát. Normálisan a máj jól tud alkalmazkodni az áramlásváltozásokhoz, azonban a fokozott odaáramlás és a májon belüli fokozott ellenállás ezt nem teszi lehetővé.
Ha a portális nyomás 10 Hgmm felé emelkedik, megnő a varixok kialakulásának az esélye, 12 felett pedig már ruptúra veszélyről beszélhetünk. Több dolog is kialakíthat a jobb szívfél és a splanchnicus erek közt nyomásfokozódást: prehepaticus: a v. Előbbi társulhat májcirrózishoz, pancreatitishez, hasi traumához, tumorhoz is, ill. A beteg azt észleli, megnőtt a hasa — az orvos fizikális módszerekkel akkor tudja megállapítani, hogy ez ascites, ha nagymennyiségű, kisebbnél ultrahangvizsgálat kell 30 ml-t már észlel.
Ez után diagnosztikus punkciót végzünk az exsudátum elkülönítésére a transudátumtól transudátum, tehát 1. A perifériás artériás vazodilatáció magyarázza az előforduló artériás hipotóniát, fokozott kardiális kiáramlást. Eszerint a Na-retenció az artériás vazodilatáció, és nem a hipovolémia felnőtt pulmonalis ascites — a folyamat hátterében a splanchnicus artériák vazodilatációja állhat, sok vér kerül a v.
A portális hipertóniában jelentős tényező a hipalbuminémia, a hiperkinetikus keringésre rá-segítő fokozott centrális szimpatikus tónus, a splanchnicus vazodilatáció, az aktivált RAAS-rendszer, és a következményes Na- és vízretenció, stb. A kezelésében a lépcsőzetesség a legfontosabb.
Fontos a kiváltó ok kezelése, azonban kórházi elhelyezésre ritkán van szükség.
Ezek mellett a szérumkáliumot ellenőrizni kell. Ha ezek nem működnek, terápiás csapolás kell — a hipovolémia elkerülése érdekében célszerű az albumin-infúzió.
Előrehaladott esetben ez sem tartós megoldás, ilyenkor TIPS transzjuguláris intrahepatikus portoszisztémás shunt kellhet. Az ascites önmagában okozhat reflux-özofagitiszt, légszomjat, bélfali sérveket és hydrothoraxot is, a terápiája pedig beszűkíti a vesefunkciót, hepatorenális szindrómát okozhat, ill.
Ha kompenzált beteg állapota hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül romlani kezd, lázas lesz, hasa érzékennyé válik, oliguria vagy encephalopáthia tünetei alakulnak ki, erre kell gondolni.
Ha nem tenyészik ki kórokozó, akkor feletti granulocitaszám, a fertőzőforrás hiánya kell, valamint kritérium az is, hogy a beteg egy hónapon belül nem kaphatott antibiotikumot. A bélfal permeabilitása fokozódik. Hiába az eredményes AB-kezelés sokszor visszatér egy éven belül. Cirrózisos betegek egyharmadában kialakul. Fontos a minél hamarabbi endoszkópos vizsgálat vérzés esetén, hiszen nem vastagbélrák és vérszegénység innen származhat.
Fő tünet a vérhányás, melaena, tachicardia és tenziócsökkenés.
Hasi ascites: a betegség tünetei, diagnózisa és kezelése - Vitaminok
Friss fagyasztott plazma és alvadási faktorok adása is szükséges lehet. Endoscópos vizsgálat során ligáció, sclerotizáció, klip, termikus koaguláció is a rendelkezésünkre áll, mint módszer, műtétre ritkán van szükség ballonos tamponálás is lehetséges Sengstaken-Blakemore- vagy Linton-szondával.
Szekunder prevencióként újabb vérzés megelőzésére ismételt sclerotizáció, nem szelektív béta-blokkoló propranolol adható.
Súlyos esetben kómát, halált okoz. A portoszisztémás encephalopáthia az a formája, amelyik portális hipertóniához, májcirrózis vasculáris dekompenzációjához társul. A pontos ok nem ismert, de a legfontosabb a hepatocelluláris károsodás és a portoszisztémás, májat elkerülő sönt képződése. A bélből felszívódó toxikus anyagok így a májat megkerülve juthatnak a KIR-be ráadásul a máj méreg-telenítő funkciója sem jóés metabolikus zavart okozhatnak, főleg az asztrociták károsodása, ödémája okozza a működési változásokat.
Klinikai tüneteit stádiumokra osztjuk 0: csak próbával kimutatható eltérések. Fontos a kiváltó ok megszüntetése pl.
Csökkenteni kell a fehérjét az étrendben, és laktulózt Duphalac kell adni: ez egy fel nem szívódó diszacharid, ami ozmotikus hashajtó, és csökkenti a pH-t, így akadályozva az ammónia felszívását, és a bélflórát is úgy változtatja, hogy csökken az ammónia termelése. Súlyos esetben plazmacsere, transzplantáció ajánlott. A beteg oliguriás. Alacsony a GFR, magas a szérum-kreatinin. A diagnózishoz más dolgok kizárása kell.
Splenectómia nem indikált, csak akkor, ha oka lép vénatrombózis a portális hipertóniának. Csökkent a RES működése, kevés a komplement és akutfázis-fehérje, a bélmucosa és hörgőhám áteresztőképessége megnőtt.
Sokszor láz nélkül zajlanak le az infekciók.
